奔驰威霆六座:人是怎么得白血病的

白血病前期(白前)是指在白血病出现之前，有相当一段时间难以确定性质的血液学异常，系在白血病发生后做出的回顾性诊断。骨髓增生异常综合征(MDS)有相当一部分MDS-RAEB及MDS-RAEB-t患者随着病情的发展可转化为白血病，这些患者的MDS-RAEB期和MDS-RAEB-t期就称为白前。白前主要的临床特点有：患者临床多有不同程度的贫血，且虽经多种治疗贫血难以改善；部分患者还可同时表现有发热或出血等异常；血常规化验可见全血细胞减少或任一、二系细胞减少，可见有巨大红细胞、巨大血小板、有核红细胞等病态造血现象；骨髓中三系血细胞或任两系血细胞表现有病态造血，其中原始细胞比例可增高，但尚未达白血病标准

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒
可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基
因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，
免疫功能的降低则有利于白血病的发病。

（1）病毒
早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊
和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序
合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（v-onc），大多数脊椎动物（包括人的细胞）
基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后
可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变
的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基
因的正常功能，也有可能引起白血病。

人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯
定是由病毒引起的。

（2）遗传因素
遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1％，
而对照组仅0.5％。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某
些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、
先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）和Fanconi贫血等。

儿童急性淋巴细胞白血病患者50％有一种特殊掌纹，称为Sydney线。白血病和
HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传
因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性
疾病。

（3）放射因素
电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大
剂量（1～9Gy）或多次小剂量均有致白血病作用。

全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致
，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂
，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢
性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，
其潜伏期约为2～16年。

（4）化学因素
苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病
为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生
在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，
乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

淋巴病变