音频剪辑软件手机版:胃在哪个位置？可以形容一下吗，谢谢

左肋下就是胃

腹腔的左上方，是空腔器官，向上以贲门与食管相接，向右下方以幽门接十二指肠球部。上缘较短，凹向右上后，称为胃小弯；下缘较长，凸向左下前，称胃大弯。胃小弯与幽门窦相接处形成的角度，称为角切迹。

为在你身体前方最下面的肋骨的下面的地方，稍微偏左。

胃
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胃stomach是消化管的最膨大部分（图：胃的形态、分部及粘膜），位于腹腔的左上部，是食物暂时停留和消化的场所。由食管送来的食团暂时贮存胃内，进行部分消化，到一定时间后再送入十二指肠，此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门，下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯，下缘凸向左下方叫胃大弯，贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底，靠近幽门的部分叫幽门部；胃底和幽门部之间的部分叫体。
胃的形状和位置随着内容物的多少和身体的姿势不同而有改变，充满食物时略呈钩状；饥饿时可缩成管状。(如图 胃的形态、分部及粘膜)
胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量分泌腺体（胃底腺、贲门腺、幽门腺），它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形，内层斜行，其中环形肌最发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。胃壁肌肉收缩时不仅能推动食物进入小肠，还有搅磨食物的作用。

胃粘膜的防御机制有哪些?
所谓粘膜防御是指允许胃或十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化不受损伤的因素中。粘膜防御有以下机制：
(1)前列腺素的细胞保护作用：近年发现胃粘膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护，可能与粘液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃粘膜细胞的完整性。
除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。
(2)粘液?重碳酸盐屏障：胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm厚的粘液层，粘液在细胞表面形成一非流动层；粘液内又含粘蛋白，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中壁细胞的基底侧膜内有Na+-K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，然后Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨粘液层的H+梯度，上述任一个或几个因素受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
(3)其他粘膜防御因素：①表面上皮细胞膜：胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力，单层胃上皮细胞的顶端可暴露于pH值为2.0的酸性环境下长达4小时，而不受损害；但这些细胞的基底侧膜如暴露于pH值为5.5的环境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其对质子的不透过性。②紧密连接：有人认为存在于相邻表面的上皮细胞之间的紧密连接，对限制H+的逆弥散具有作用。

胃粘膜的修复机制有哪些?
(1)表面上皮重建：在绝大多数情况下，表面上皮细胞破坏不致引起严重后果。即使广泛破坏，如果是浅表性，也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修复，此过程称为重建。上皮破坏后细胞内粘液释放，在损伤局部由细胞碎片、粘液和血液成分构成“粘液状帽”。这种粘液状帽的主要成分是纤维蛋白，其主要作用是保护裸露的基底膜。基底膜对酸极敏感，如无上皮覆盖，很易受损。粘液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在粘膜损害处周围，胃小凹内健康细胞伸出板样足突沿着裸露的基底膜向上皮剥落面移动，从而使损伤处再上皮化。
(2)上皮增生和生长：胃肠粘膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态，从而使细胞群维持于动力稳定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤挟而被挤出，或通过原位变性，被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时，新生细胞从增生区向表面细胞剥落区移动，并逐步分化为表面上皮粘膜细胞。

胃粘膜防御的调节有哪些?
目前认为胃粘膜防御的调节与以下4方面有关：
(1)粘膜微循环的作用：在表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供应氧和营养物质给上皮外，高速的粘膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面，Cl-(进入壁细胞)和HCO-3(进入血流)相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带入胃腔表面，是为碱潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内，再被主动分泌出来，从而有助缓冲H+。在胃和十二指肠粘膜损伤后，粘膜血流量增加，血浆蛋白从毛细血管内漏出，血浆蛋白漏出对于粘液状帽的形成和重建过程具有重要作用。
(2)表皮生长因子(EGF)的作用：胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的EGF可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内EGF下降90%，这时给予半胱胺极易引起溃疡形成。由于胃内给予含有EGF的唾液或单纯非抗分泌剂量的EGF，均可阻止半胱胺性溃疡生成，所以推测唾液内EGF具有胃保护作用。
(3)生长抑素作用：近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶分泌增加，生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠粘膜、胰和下丘脑内生长抑素和EGF耗竭，因此应用生长抑素可补偿其不足。
(4)前列腺素的作用：前列腺素对胃肠道粘膜具有营养作用，其机制可与直接刺激细胞增生、延长粘膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的粘膜生长的特征是表面上皮和胃小凹粘膜细胞高度增生，这种作用在低细胞保护剂量下与剂量具有相关性。前列腺素不能加速急性胃粘膜损伤后的重建过程，由此推测其主要作用可能在于维持胃粘膜细胞内DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。

粘膜防御损害在溃疡形成中的地位如何?
粘膜防御损害是溃疡形成的重要因素。广义的粘膜防御不仅包含粘膜及其相关的解剖结构对损伤的天然抵抗机制，而且包括一旦损伤发生，粘膜迅速修复，从而维护粘膜的完整性。粘液、完整的胃上皮、多肽类和丰富的微循环组成胃粘膜屏障，阻止H+的逆弥散。因此，胃肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程，目前认为是多种保护性因素综合作用的结果，一系列的防御因素在神经、体液的调节下，保证胃粘膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被削弱，胃、十二指肠溃疡就可能发生。

小儿胃有何解剖生理特点??
婴儿胃多呈水平位；贲门较松弛，关闭作用差；幽门较紧张，关闭作用强。所以喂奶后容易发生溢乳或呕吐。胃的解剖容量为：新生儿30～35毫升，1岁时250～300毫升，2岁时500毫升，4岁时700毫升。其生理容量较解剖容量小，了解胃容量能指导小儿喂养。胃排空时间因食物种类不同而异：母乳需2～3小时，牛乳需3～4小时，水需1～1.5小时。因胃有较固定的排空时间，所以喂奶间隔时间不能过短。小儿胃液分泌较少，胃液酸度较低，有助于母乳中的免疫成分在胃内不被破坏。胃液中凝乳酶含量较高，凝乳酶能使乳汁结成小块，延长在胃内停留时间，有助消化。

胃
食物入胃后，与胃液混合为食糜 。胃可贮存食物。初步消化蛋白质，吸收部分水、无机盐和醇类。
（一）粘膜
胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm的胃小区（gastric area）。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。

图12－6 胃底部结构模式图
1．上皮 为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。
2．固有层 内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，约有1500万个，是数量最多、功能最重要的胃腺。腺呈分支管状，可分为颈、体与底部。颈部短而细，与胃小凹衔接；体部较长；底部略膨大，伸至粘膜肌层。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成（图12－7）。

图12－7 胃底腺模式图
主细胞（chief cell）：又称胃酶细胞（zymogenic cell），数量最多，主要分布于腺的体、底部。主细胞具有典型的蛋白质分泌细胞的结构特点。细胞呈柱状，核圆形，位于基部；胞质基部呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在普通固定染色的标本上，此颗粒多溶失，使该部位呈泡沫状。电镜下，核周有大量粗面内质网与发达的高尔基复合体，顶部有许多圆形酶原颗粒（图12－8）。主细胞分泌胃蛋白酶原（pepsinogen）。

图12-8 大鼠胃底腺主细胞电镜像 ×8000
G酶原颗粒，rER粗面内质网 L腺腔，Cap毛细血管
壁细胞（parietal cell）：又称泌酸细胞（oxyntic cell），在腺的颈、体部较多。此细胞较大，多呈圆锥形。核圆而深染，居中，可有双核；胞质呈均质而明显的嗜酸性。电镜下，壁细胞胞质中有迂曲分支的细胞内分泌小管（intracellular secretory canaliculus），管壁与细胞顶面质膜相连,并都有微绒毛（图12－9）。分泌小管周围有表面光滑的小管和小泡，称微管泡系统（tubulovesicular system），其膜结构与细胞顶面及分泌小管相同。壁细胞的此种特异性结构于细胞的不同分泌时相而呈显著差异（图12－10）。在非分泌时相，分泌小管多不与胃底腺腔相通，小管与细胞顶面的微绒毛短而稀疏，微管泡系统却极发达；在分泌时相，分泌小管开放，微绒毛增多并变长，充填在分泌小管管腔内，使细胞游离面扩大约5倍，而微管泡系统的管泡数量则剧减。这表明微管泡系统实为分泌小管的膜之储备形式。壁细胞还有大量线粒体，其它细胞器则较少。

图12-9 小鼠胃底腺壁细胞电镜像 ×13800
Ca细胞内分泌小管，Mi线粒体
（上海医科大学电镜室供图）

图12－10 壁细胞超微结构模式图
壁细胞能分泌盐酸，其过程是：细胞从血液摄取的或代谢产生的CO2在碳酸酐酶作用下与H2O结合形成H2CO3；H2CO3解离为H＋和HCO3－，H＋被主动运输至分泌小管，而HCO3－与血液中的CL－次换；CL－也被运输入分泌小管，与H＋结合成盐酸（图12－11）。盐酸能激活胃蛋白酶原，使之成为胃蛋白酶，对蛋白质进行初步分解；盐酸还有杀菌作用。人的壁细胞还分泌内因子（intrinsic factor），这种糖 蛋白在胃腔内与食物中的维生素B12结合成复合物，使 B12在肠管内不被酶分解，并能促进回肠吸收B12入血，供红细胞生成所需。如内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，可导致恶性贫血。
颈粘液细胞（nedk mucous cell）：数量很少，位于腺颈部，多呈楔形夹于其它细胞间。核多呈扁平形，居细胞基底，核上方有很多粘原颗粒，HE染色浅淡，故常不易与主细胞相区分，其分泌物为含酸性粘多糖的可溶性粘液。

图12－11 壁细胞合成盐酸示意图
内分泌和细胞：见后述。
主细胞和壁细胞的寿命为200余天，衰老的细胞在胃底腺底部脱落，新增殖的细胞从颈部向底部缓慢迁移。由于在颈部尚未发现典型的未分化细胞，故目前一般认为颈粘液细胞可分化为其它胃底腺细胞；主细胞自身也具有一定的分裂能力。
（2）贲门腺（cardiac gland）：分布于近贲门处宽5～30mm的狭窄区域，为分支管状的粘液腺，可有少量壁细胞。
（3）幽门腺（phloric gland）：分布于幽门部宽4～5cm的区域，此区胃小凹甚深。幽门腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。
3．粘膜肌层 由内环行与外纵行两层平滑肌组成。内环肌的部分细胞伸入固有层腺体之间，其收缩有助于腺分泌物的排出。
胃粘膜的自我保护机制：胃液含高浓度盐酸，PH值为2，腐蚀力极强，胃蛋白酶能分解蛋白质，而胃粘膜却不受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在粘液－碳酸氢盐屏障（mucous-HCO3－ barrier）。胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.25～0.5mm ,主要由不可溶性粘液凝胶(mucingel)构成,并含大量HCO3－，后者部分由表面粘液细胞产生，部分来自壁细胞（图12－12）。凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H＋向粘膜方向的弥散；HCO－3可中和H＋，形成H2CO3，后者被胃上皮细胞的碳酸酐酶迅速分解为H2O和CO2。此外，胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。

图12－12 胃粘液－碳酸氢盐屏障示意图
（二）粘膜下层
为疏松结缔组织，内含较粗的血管、淋巴管和神经，尚可见成群的脂肪细胞。
（三）肌层
较厚，一般由内斜行、中环行及外纵行三层平滑肌构成。环形肌在贲门和幽门部增厚，分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。
（四）外膜
为浆膜。